来源@林步里

(资料图)

Molnupiravir，这个药，不会减少接种人群中的住院率与死亡率（图1图2），且能诱导病毒突变。

➡牛津大学的研究人员发表在《柳叶刀》上的临床实验结果，molnupiravir 对新冠的治疗，并没有减少接种人群的住院率或死亡率，数据上不如常规治疗组。

➡牛津大学的Richard Hobbs教授说：「来自 25,000 人的临床结果表明，大多数处于中高风险的患者群体使用 molnupiravir ，仅获得了症状改善」「molnupiravir 没有额外的好处」。

➡在治疗后严重不良事件中，molnupiravir组出现50名患者发生严重不良事件，而常规治疗组中是45名。

也就是说，它的治疗效果有点用，但没那么有用，平平，一般般，不如P药。

最关键的是，这个药可诱导病毒突变。

➡文献里，研究人员，描述了 CST-2 的预先指定的探索性病毒学终点，即确定 molnupiravir 治疗诱导新冠病毒可能发生的基因组变化（图3）。

➡发现 molnupiravir 显着增加了新冠病毒中的转换：颠换突变率（transversion mutation ratio），参考图4。

这听着可能让人不可思议，但，这是早先就已知的事实。比如在维基，写到FDA授权时，是这样子介绍的：

「由于对疗效的质疑，以及担忧 molnupiravir 的诱变作用可能产生逃避免疫的新变体，并延长新冠大流行，紧急使用授权仅以微弱优势获得批准」，参考图5图6。

而且已经出现由这个药物参与，molnupiravir诱导出来的新变体。

BQ.1.1的亚变体，27 个 Private Nuc 突变，可能是 Molnupiravir 的来源（图7）。

证据（图8）：

「这个簇，就像它之前的 BM.2 簇，以及几十个其他序列和小簇上的几十个一样，带有 molnupiravir (MOV) 的明显印记。默克公司生产的这种无效的致突变抗病毒药物，由于无法理解的原因，在世界大部分地区仍在使用」。

「突变在短时间内快速积累——Usher 树上最接近的相关序列是从11 月26 日到30 日，这意味着该序列的27 个核苷酸突变是在几周或更短的时间内获得的。这是闻所未闻的，只能通过使用 molnupiravir 或某些类似的诱变药物来解释。」

并且，研究人员发现另一个可能的 molnupiravir 集群（图9）。

以及，有写到中国批准这个药（图10）：

「如果澳大利亚（和日本）的免疫环境差异导致了这些 molnupiravir 变体集群，那么令人担忧的是中国最近批准了 molnupiravir 的使用。中国显然拥有世界上最弱的人群免疫力，因此 MOV 变体集群可能在那里持续存在的时间比其他地方长得多，从而大大增加了出现与现有任何事物高度不同且非常适合的 MOV 诱导变体的机会」 。